Cantargia AB (publ) meldt de publicatie van nieuwe preklinische gegevens over het klinische antilichaam CAN10 in het gerenommeerde wetenschappelijke tijdschrift Cell Reports. Hierin worden de precieze interacties tussen CAN10 en zijn doelwit IL1RAP gespecificeerd en wordt de nadruk gelegd op de functionele mogelijkheden van CAN10 om meerdere signaalroutes te blokkeren. Deze analyses verklaren de unieke eigenschappen die CAN10 tot een krachtige blokker van de ziektebevorderende ontstekingscytokines IL-1, IL-33 en IL-36 maken. Dit mechanisme zou van grote waarde kunnen zijn bij de behandeling van een groot aantal ziekten.

CAN10 is een IL1RAP-bindend antilichaam in Fase I van klinische ontwikkeling voor de behandeling van auto-immuunziekten en ontstekingsziekten. Het heeft unieke eigenschappen omdat het tegelijkertijd drie ontstekingsroutes blokkeert die belangrijk zijn bij verschillende ziekten. De gegevens, nu gepubliceerd in het tijdschrift Cell Reports, laten in detail zien hoe CAN10, door te binden aan een specifiek deel van IL1RAP, efficiënt de IL-1 a/ß-, IL-33- en IL-36 a/ß/?

signaalwegen kan blokkeren. De publicatie beschrijft ook de biofysische en structurele eigenschappen van de interactie tussen CAN10 en IL1RAP en laat zien dat IL1RAP-blokkade een functioneel effect heeft bij het tegengaan van ontstekingen, naast het blokkeren van alleen de IL-1 signaalroute. Daarnaast geven de nu gepubliceerde gegevens ook details over de binding en functie van een tweede Cantargia anti-IL1RAP antilichaam, 3G5, dat ook efficiënt IL-1 a/b, IL-33 en IL-36 a/b/g signalering blokkeert, maar dit doet via een moleculair mechanisme dat verschilt van het mechanisme dat gebruikt wordt door CAN10.

De nieuwe resultaten in combinatie met de kennis in het Cantargia IL1RAP innovatieplatform voegen dus een verfijnd begrip toe van de structuur/functie-eigenschappen van het richten op IL1RAP en maken zo de verdere strategische ontwikkeling mogelijk van nieuwe therapeutische antilichamen, op maat gemaakt voor specifieke medische behoeften.