Alzheon, Inc. kondigde haar deelname aan de komende Clinical Trials in Alzheimer's Disease (CTAD) conferentie in Boston, Massachusetts van 24-27 oktober 2023 aan. De details van de vier posters die op de CTAD-conferentie zullen worden gepresenteerd, zijn als volgt: Effect van ALZ-801/Valiltramiprosaat, een orale remmer van de vorming van amyloïde oligomeren, op plasmabiomarkers, volumetrische beeldvormingsbiomarkers van de hersenen en klinische resultaten van de ziekte van Alzheimer: 12-maands resultaten van fase 2-biomarkeronderzoek bij vroege AD APOE4-dragerschapspersonen. Presentator: John Hey, PhD, wetenschappelijk directeur, Alzheon, Inc. Locatie: P043.Cerebral Amyloid Angiopathy and Comorbid Cardiovascular Risk Factors in APOE4 Homozygotes with Early Alzheimer's Disease: Basislijnresultaten van de APOLLOE4 fase 3-studie met de orale antimyloïde stof ALZ-801, presentator: Rosalind McLaine, MBA, PA-C, Senior Clinical Trial Manager, Alzheon, Inc. locatie: LP030.

Cerebrale amyloïde angopathie bij APOE4/4 homozygoten met de ziekte van Alzheimer: Basislijnkenmerken van proefpersonen die zijn ingeschreven in het APOLLOE4 Fase3-onderzoek met ALZ-801 voor orale toediening bij de vroege ziekte van Alzheimer. Presentator: RosalindMcaine, MBA, PA-C, Senior Clinical Trial Manager, Ziekte van Alzheimer. Locatie: P054 Poster: Analyse van Ab (1-42)-oligomeren door cyclische lon-mobiliteitsspectrometrie in gespiked menselijk cerebrospinaal vocht.

Presentator: John Hey, PhD, wetenschappelijk hoofdmedewerker, ziekte van Alzheimer. locatie: P136. ALZ-801/valiltramiprosaat is een orale therapeutische kandidaat in Fase 3 ontwikkeling voor de behandeling van de vroege ziekte van Alzheimer.

In onderzoeken naar het werkingsmechanisme blokkeerde ALZ-801 de vorming van neurotoxische oplosbare bèta amyloïde (Ab) oligomeren volledig bij de klinische dosis in Fase 3. ALZ-801/valiltramiprosaat is een oraal geneesmiddel voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer. In onderzoeken naar het werkingsmechanisme heeft ALZ-801 de vorming van neurotoxische oplosbare amyloïde oligomeren bij de klinische dosis in Fase 3 volledig geremd. In het werkingsmechanismeonderzoek heeft ALZ-801 de vorming van neurotoxische oplosbare micro-amyloïde oligomeren volledig geremd bij de klinische dosis in Fase 3.

ALZ-801 werkt via een nieuw omhullend moleculair werkingsmechanisme om de vorming van neurotoxische oplosbare ameloïde oligomeren in de menselijke hersenen7, die geassocieerd worden met het begin en de progressie van cognitieve achteruitgang bij AD-patiënten, volledig te blokkeren.1-4 ALZ-801 kreeg in 2017 van de Amerikaanse Food and Drug Administration de Fast Track-aanwijzing voor de ziekte van Alzheimer. In klinisch onderzoek ontving ALZ-801 in 2017 van de Amerikaanse Food and Drug Administration de Fast Track-aanwijzing voor de ziekte van Alzheimer. In klinisch onderzoek, ALZ-801 ontving fast track aanwijzing van de U. S. Food and Drug Administration in 2018 voor de ziekte van Alzheimer.

In klinisch onderzoek heeft ALZ-801 gunstige veiligheidsresultaten laten zien.5-7,9 Het initiële Fase 3-programma voor ALZ-801 richt zich op vroege AD-patiënten met het APOE4-genotype, met een mogelijke toekomstige programma-uitbreiding naar AD-behandeling en -preventie bij patiënten die één kopie van het APOE4-gen dragen en niet-dragers.