ChromaDex Corp. meldt in het peer-reviewed tijdschrift Translational Neurodegeneration door een team van wetenschappers onder leiding van Dr. Adil Mardinoglu, hoogleraar systeembiologie in het Science for Life Laboratory aan het Royal Institute of Technology (KTH), Stockholm, Zweden ??en Centre for Host-Microbiome Interaction aan het King's College London, Verenigd Koninkrijk. De klinische studie maakte deel uit van het ChromaDex External Research Program (CERPo) en onderzocht een gecombineerde metabole activator (CMA), of 'acocktail', met het gepatenteerde Niagen® ingrediënt van het bedrijf (gepatenteerde nicotinamide riboside of NR) naast L-carnitinetartraat, serine en N-acetyl-L-cysteïne (NAC) bij 60 milde tot matige patiënten met de ziekte van Alzheimer (AD).

De resultaten toonden aan dat CMA-suppletie de cognitieve functie aanzienlijk verbeterde met 29% (vergeleken met slechts 14% in de placebogroep) en markers van lever- en niergezondheid bij AD-patiënten in vergelijking met placebo na 84 dagen suppletie. Deze studie is een mijlpaal omdat het de eerste collegiaal getoetste klinische studie is waarin de effecten van CMA-suppletie bij menselijke AD-patiënten worden onderzocht.

Het gebruik van deze CMA bouwt voort op eerdere succesvolle klinische en preklinische studies, waarin de effectiviteit van CMA werd aangetoond. In een preklinische studie werden rattenmodellen voor AD en de ziekte van Parkinson (PD) gebruikt om aan te tonen dat CMA-suppletie resulteerde in een verbeterd hersen- en levermetabolisme. Verder bleek dat hyperemie (doorbloeding), degeneratie (verlies van zenuwstructuur of -functie) en necrose (afsterven van neuronen) in hersenneuronen werden verbeterd door toediening van CMA in zowel AD- als PD-diermodellen (Science Direct).

In twee eerdere klinische onderzoeken bij mensen verbeterde CMA-suppletie de gezondheid van de lever bij patiënten met niet-alcoholische vette leverziekte (NAFLD) en verbeterde de hersteltijd van patiënten met COVID-19 (Molecular Systems Biology; Advanced Science). In beide klinische onderzoeken werd het succes van CMA deels toegeschreven aan het gunstige effect op de gezondheid en functie van de mitochondriën. Verschillende risicofactoren worden in verband gebracht met AD, waaronder leeftijd, slechte levensstijl, genetische mutaties en metabole disfunctie.

Hoewel het exacte mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer onbekend blijft, zijn er veel aanwijzingen dat disfunctionele mitochondriën en het energiemetabolisme van de hersenen een sleutelrol spelen bij de ontwikkeling ervan. Omdat mitochondriën essentieel zijn voor de energieproductie van cellen, worden significante veranderingen in de mitochondriale functie in verband gebracht met energiefalen en het afsterven van hersencellen. Onderzoek wijst uit dat een optimale mitochondriale gezondheid niet alleen de activiteit van hersencellen ondersteunt door de cellen van voldoende energie te voorzien, maar ze ook beschermt door oxidatieve stress (een verstoring van het evenwicht tussen de productie van reactieve zuurstofsoorten, of vrije radicalen, en antioxidantafweer) en schade te beperken.

Daarom wilde het team van Dr. Adil Mardinoglu nagaan of ondersteuning van de mitochondriale functie een effectieve strategie kan zijn om de symptomen van AD-patiënten te helpen verbeteren.