Immunome, Inc. kondigde aan dat het een poster presenteert op de 37e jaarlijkse bijeenkomst van de Society for Immunotherapy of Cancer (SITC) in Boston, Massachusetts, met aandacht voor de preklinische gegevens van IMM20059, een nieuw anti-epsin 1(EPN1)-antilichaam. Gebrek aan respons en immunoresistentie tegen checkpoint-remmers is een bekende uitdaging bij de behandeling van kanker. Hoewel bekend is dat het epsin-1-eiwit in verschillende tumortypes verhoogd is, kan het ook ectopisch tot expressie komen op het tumorceloppervlak, zoals aangetoond op de poster van Immunome, wat een nieuwe benadering van kankertherapie biedt.

Inzicht in de rol van epsin-1 als potentieel doelwit voor kanker is in ontwikkeling, maar onderzoek door anderen suggereert ook dat het richten van EPN1 het potentieel heeft om tumorgroei te remmen. De bevindingen gepresenteerd door Immunome op SITC suggereren verder dat het combineren van een EPN1-gericht antilichaam, zoals IMM20059, met een behandeling met checkpoint-inhibitoren de immuunrespons op de tumor zou kunnen reactiveren of verhogen. De posterpresentatie, IMM20059, een nieuw anti-EPN1 antilichaam, in combinatie met atezolizumab verbetert aanzienlijk de tumorregressie in het B16.F10 syngene melanoommodel in vergelijking met anti-PD-L1 monotherapie, benadrukt nieuwe ontdekkingen met betrekking tot combinatorische activiteit tussen bestaande immuuncheckpointremmers en het nieuwe tumordoelwit epsin 1 (EPN1).

Immunome's preklinisch onderzoek van IMM20059 in deze poster toonde aan dat: PN1 is upgereguleerd in meerdere kankers en komt ectopisch tot expressie op tumorceloppervlakken. IMM20059 bindt met hoge affiniteit aan zowel gezuiverd EPN1-eiwit als aan het oppervlak van B16.F10 melanoma-tumorcellen. In de combinatiebehandeling van IMM20059 en anti-PD-L1 atezolizumab, werd significante tumorregressie geïnduceerd in vergelijking met IMM20059 of atezolizumab behandeling alleen, wat een combinatorisch effect tussen de twee anti-tumorale pathways suggereert.

De combinatiebehandeling verhoogde de productie van intratumorale chemokines, MIP-1a, MIP-1b en RANTES.