Argenica Therapeutics Limited kondigde positieve eerste preklinische gegevens aan over het vermogen van ARG- 007 om menselijke recombinante Amyloid-Beta (Abeta) aggregatie te remmen in een preklinisch (in vitro) model van de ziekte van Alzheimer. Abeta-aggregatie wordt beschouwd als een van de belangrijkste oorzaken van de ziekte van Alzheimer, waarbij de Abeta-accumulatie in seniele plaques geheugenverlies en verwarring veroorzaakt. Argenica nam de toonaangevende preklinische contractonderzoeksorganisatie QPS, gevestigd in Oostenrijk, in de arm om de studie uit te voeren.

Het doel van de studie was het bepalen van de effecten van ARG-007 in vergelijking met controles bij het remmen van menselijke recombinante Abeta-aggregatie met behulp van de celvrije Abeta-aggregatietest. In deze studie werden drie concentraties ARG-007 gebruikt om de doeltreffendheid van het geneesmiddel bij het remmen van menselijke recombinante Abeta aggregatie te bepalen - 2,5 µM, 7,5 µM en 25 µM. Abeta-aggregatie werd beoordeeld na 4 uur, 10 uur en 16 uur na toediening van ARG-007. De resultaten van deze studie tonen aan dat ARG-007 een positief effect heeft op het remmen van Abeta-aggregatie op de tijdstippen van 10 uur en 16 uur na toediening, in vergelijking met de controles met medium.

Dit in vitro (in petrischaaltjes) celvrije Abeta-aggregatiemodel biedt belangrijke inzichten in de pathogenese van de ziekte van Alzheimer door de ziekte te simuleren in een minder complexe omgeving dan in vivo (in levende organismen) systemen. Het biedt voorlopige informatie over mechanismen en mogelijke beschermende functies van ARG-007 bij de ziekte van Alzheimer.