Qurient Co. Ltd. is een coöperatieve onderzoeks- en ontwikkelingsovereenkomst (CRADA) aangegaan met het Amerikaanse National Cancer Institute (NCI), onderdeel van de National Institutes of Health (NIH), om Q901, Qurient's gepatenteerde CDK7-remmer, te evalueren in combinatie met een antilichaam-drugconjugaat (ADC) gericht tegen tumorgeassocieerde calciumsignaaltransducer 2 (TROP2) met een topoisomerase 1-remmerlading voor de behandeling van kleincellige longkanker (SCLC) en andere vaste tumoren met terugval. Q901 is een zeer selectieve CDK7-remmer die in Fase 1/2 van klinische ontwikkeling is in de Verenigde Staten en Zuid-Korea.

Qurient toonde aan dat het belangrijkste werkingsmechanisme van Q901 transcriptionele remming van essentiële genen voor tumorprogressie is, waaronder genen die betrokken zijn bij de DNA-schadeherstelrespons, wat leidde tot sterke synergie met een topoisomerase 1-remmer (Ref: DOI: 10.1158/1538-7445.AM2024-5712). Deze resultaten komen overeen met eerdere bevindingen van het team van Dr. Anish Thomas van het NCI, dat een synergetisch mechanisme onthulde tussen CDK7-remming en topoisomerase 1-remming (Ref: DOI: 10.1158/1535-7163.MCT-21-0891).

In het kader van deze CRADA zullen het NCI en Qurient samenwerken aan een door het NCI gesponsorde Fase 1/2 klinische studie van Q901 in combinatie met TROP2-ADC in SCLC en andere vaste tumoren met recidief, waarbij de combinatiedosis wordt geëscaleerd en de veiligheid, werkzaamheid en potentiële synergie van deze nieuwe combinatie worden geëvalueerd. Deze samenwerking is gericht op de ontwikkeling en evaluatie van deze innovatieve therapie voor patiënten met SCLC in een uitgebreid stadium.