Cantargia AB kondigde nieuwe preklinische gegevens aan over haar ontstekingsremmende IL1RAP-bindende antilichaam CAN10, waaruit blijkt dat CAN10 gevestigde fibrose in de huid en longen vermindert in een vergevorderd model van systemische sclerose, een levensbedreigende auto-immuunaandoening. CAN10 normaliseerde ook biologische markers van ontsteking en fibrose, geassocieerd met de menselijke ziekte. De gegevens zullen worden gepresenteerd tijdens een postersessie op het 7e Sclerose Wereldcongres op 10-12 maart, 2022.De huidige behandelingen voor systemische sclerose richten zich op symptomatische behandeling in plaats van de onderliggende mechanismen aan te pakken. Dankzij een samenwerking met de wereldwijd toonaangevende onderzoeksgroep onder leiding van prof. dr. Jörg Distler aan de Friedrich-Alexander Universiteit Erlangen-Nürnberg, kon Cantargia toegang krijgen tot een geavanceerd ziektemodel van systemische sclerose dat de belangrijkste kenmerken van de ziekte, waaronder huid- en longfibrose, nauwkeurig reproduceert. CAN10 blokkeert krachtig de ziektebevorderende IL-1, IL-33 en IL-36 pathways door zijn interactie met IL1RAP (Interleukin-1 Receptor Accessory Protein) en was in staat om de ziekteontwikkeling in dit model te verminderen. Een CAN10 surrogaat antilichaam verminderde de huid- en longfibrose in het systemische sclerose model. CAN10 verminderde de verdikking van de huid, verminderde het niveau van collageenafzettingen die tot fibrose leiden, en verminderde het aantal myofibroblastcellen die het collageen synthetiseren. De veiligheid was gunstig, met een trend voor het tegengaan van ziekte-geassocieerd gewichtsverlies.Huidbiopten van systemische sclerose patiënten tonen verhoogde niveaus van IL1RAP en IL1RAP signaalcomponenten in vergelijking met gezonde huid. Een breed scala aan biologische markers gerelateerd aan ontsteking of fibrose zijn ook ontregeld en een vergelijkbaar patroon werd geïdentificeerd in de huid van het systemische sclerose model. Opmerkelijk is dat behandeling met CAN10 de niveaus van veel van deze markers in het model normaliseerde.